減肥失敗?都是激素惹的禍!

作者:Melinda Beck 發表:2008-07-08 22:22
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沒錯,你減少飲食又加強鍛練,終於成功減輕了體重。但現在體重又在逐漸反彈。你比任何時候都感到飢餓,似乎抵擋不了食物的誘惑。減肥計畫又失敗了,這全是你的錯,對嗎?

錯。現在你可以將其怪罪於人類的進化。回顧人類歷史,絕大部分時間,飢餓對人造成的威脅都要超過肥胖。表面上看,你是缺乏意志力才導致減肥後體重反彈;但根據哥倫比亞大學醫學中心(Columbia University Medical Center)科學家最新的腦部掃瞄研究,實際上這涉及到複雜的生物系統。

這一研究成果刊登在本月的《臨床研究期刊》(Journal of Clinical Investigation)上。研究報告的主要作者麥克爾•羅森巴姆(Michael Rosenbaum)表示,簡單的說,這是因為你減肥之後會對食物有更多的情緒反應,同時對這種反應的控制力也會下降。

在這個系統中,主要的推動力是瘦素(leptin),這是脂肪細胞分泌的一種激素。當人或齧齒類動物體重下降10%或更多時,瘦素的水平就會急劇下降,引發一連串的生理變化,促使體重回升。在這個過程中,骨骼肌會更加有效地工作,甲狀腺等激素的分泌也會相應下降,因此身體可以減少15%-20%的熱量消耗。

羅森巴姆表示,假設兩個人體重相同,但其中一個是體重下降10%才達到這一水平,那麼這個人每天需要多消耗300-400卡路里,或少攝入300-400卡路里的熱量才能維持當前體重。這一熱量足以使他一年體重反彈超過11公斤。

無論你在減肥前是肥胖還是相對苗條,這一機制都會發揮作用;研究人員相信這一影響可以持續數年。但在此前研究中,研究對象攝入瘦素替代品後,成功地逆轉了這一新陳代謝變化過程,進而保持了減肥成果。實際上,瘦素替代品"欺騙"了他們的身體,讓身體忽略了曾經減肥的事實。

最新研究顯示,減肥帶來的這一新陳代謝變化也反映在大腦活動的變化上。哥倫比亞大學醫學中心的研究人員對六位採用流食的肥胖症住院患者的進食量進行了精確控制。這些患者的體重都下降了10%,被分成使用瘦素的試驗組和使用安慰劑的對照組。研究人員利用功能性核磁共振成像技術(MRI),觀察患者在各個階段看到食物與非食物時的腦部活動。

掃瞄結果顯示,研究對象在減肥後,其腦部和食物有關的情緒與感覺反應區域血流量加大,而和控制進食有關的區域的血流量減少。當研究對象攝入瘦素替代品後,這類變化就被逆轉,腦部活動重新回到減肥之前的狀態。

但在腦部血流量如何與行為產生聯繫的問題上,仍有許多未解之謎。該研究報告的合著者之一魯道夫•利貝爾(Rudolph Leibel)說,"我無法看著掃瞄就斷言你30秒內會吃根香蕉"。利貝爾上個世紀90年代曾在洛克菲勒大學(Rockefeller University)參與了瘦素的發現。他還說,這進一步表明,減肥後瘦素的變化引發人體明顯的生物學變化,通過強大的雙重機制實現體重反彈。他介紹稱,研究對象一方面顯得更加飢餓,另一方面能量消耗降低,這為體重反彈創造了絕佳條件。

研究人員最初認為,瘦素能向人體發出停止進食的信號,並希望將其用作減肥藥。但實際上,瘦素的作用是阻止體重下降,瘦素水平的下降會使人體進入生存模式,這是人體應對食物匱乏、脂肪儲存下降的不利狀況的運轉模式。從進化角度來說,這一反應機制合情合理,但面對現代的肥胖問題卻適得其反。利貝爾說,回顧人類歷史,大多數時間人類都需要消耗大量能量去獲取食物;而現在你只需一個電話就可以召來取之不盡的食物。

科學家認為,瘦素仍可能被用來幫助維持體重不反彈。科學家現在認為保持體重不反彈和減肥是兩種不同的機制。聖地亞哥的Amylin Pharmaceuticals Inc.於2006年從Amgen Inc.購買了瘦素的專利權,目前正在對瘦素和糖尿病藥物普蘭林(月太)聯合作用的效果進行試驗。大規模人體試驗最早將於明年開始。

與此同時,有些人又是怎樣克服這一生物系統,成功保持體重的呢? 通常來說,這些人會非常小心地控制飲食,並繼續加強身體鍛練。羅森巴姆說,任何減肥後又成功保持身材的人都會告訴你,他們的秘密就是堅持。這些成功者戰勝了生物系統,他們值得我們最高程度的欽佩與尊敬。



来源:華爾街日報

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