台湾成功大学团队发表香烟致癌新机制，跃上国际期刊封面。研究发现NNK香烟致癌物会诱发“DNMT1”蛋白过度表现，让抑癌基因无法运作导致肺癌，但戒烟可降低肺癌发生率。
在台湾卫生署基因体医学国家型计画“肺癌基因体研究及临床应用计画”经费支持下，由成大药理所教授王忆卿领导，台北荣总胸腔外科医师许瀚水及中国医药大学附设医院癌症中心院长陈志毅所组成的研究团队合作下，发表“香烟导致癌症新机制”重大成果发表。
王忆卿说，研究发现香烟中的致癌物NNK，除了会导致DNA及基因突变外，也会诱导体内甲基转移酵素“DNMT1”蛋白过度表现，使得抑癌基因无法运作，成为肺癌发生与致死的原因之一。
王忆卿进一步说明研究过程指出，进行细胞模式实验后发现，若在细胞加上NNK致癌物2到6小时后，DNMT1 蛋白就会过度表现，让抑癌基因无法运作。
另外，在动物实验中发现，王忆卿说，若将NKK致癌物打入老鼠身上，4到6周肺部会产生肿瘤，取出老鼠肺肿瘤组织发现，DNMT1蛋白也有过度表现情形。
研究团队分析124名肺癌患者发现，若持续抽烟者，体内DNMT1过度表现达 65.5%，戒烟者的DNMT1过度表现减少为37.1%，不抽烟者则为29%。王忆卿说，持续抽烟者且DNMT1蛋白过度表现的病人，开刀后存活率明显比其他病人差。
王忆卿说，这项研究显示，戒烟2到4周后，大部分肺癌病人的DNMT1蛋白过度表现情形会逐渐下降。
成大医院副院长苏益仁解释，过去认为吸烟导致肺癌是因为染色体突变，且无法恢复，但这项研究发现不但找到抽烟的致癌机制，且戒烟确实有助于减少肺癌发生率与死亡率。
这项研究获得国际顶尖学术期刊临床研究 (TheJournal of Clinical Investigation)出刊发表，并首次获选为期刊封面论文，美国Science News也相当重视这项研究成果，显见在国际医学研究领域中具有重要性及贡献性。
王忆卿指出，这项发现也提出治疗肺癌的重要标靶，也就是发展DNMT甲基转移酵素之抑制剂，研究团队也正从茶叶丶天然蔬菜等天然素材中寻找可以制作为药物的素材，发展肺癌病人治疗及新药。
